Estudian nuevas vías farmacológicas contra la hipertensión

Por: | Etiquetas: | Comentarios: 0 | noviembre 11th, 2015

hipertensi

Una investigación coordinada por el catedrático de Fisiología de la Universidad de Salamanca (USAL) José Miguel López Novoa podría servir de base experimental para estudiar mejor los mecanismos responsables de la hipertensión y diseñar estrategias farmacológicas para su tratamiento.

Los resultados del trabajo, que describe que la falta de la proteína Kinasa 1, parecido al receptor de activina (ALK-1), induce hipertensión en ratones, constituyen una novedosa vía de regulación de la presión arterial nunca descrita hasta ahora y acaban de ser recogidos por la revista “Diseases Models and Mechanisms” en su número de noviembre.

La hipertensión es uno de los mayores factores de riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares graves y sus causas son muy complejas y variadas.

En este sentido, el estudio desarrollado por un consorcio de investigadores compuesto por científicos del Complejo Asistencial Universitario de Salamanca y de diferentes grupos del Instituto de Investigaciones Sanitarias de Salamanca (Ibsal), ha permitido describir un modelo nuevo.

Éste, han explicado hoy fuentes de la USAL a través de un comunicado, podría servir de base experimental para estudiar mejor los mecanismos responsables de la hipertensión de aquellos pacientes a los que no les baja la presión arterial por la noche, y sobre ello, diseñar estrategias farmacológicas para su tratamiento.

López Novoa ha asegurado que los ratones con una baja cantidad de ALK-1 tienen “la presión arterial más alta que aquellos con niveles normales de esta proteína y que, además, la presión arterial no les baja por el día, como ocurre en un tipo de pacientes hipertensos en los que la presión arterial no les baja por la noche y que tienen un alto riesgo cardiovascular”.

Además, “su función cardiaca y renal es normal y la actividad de los mecanismos de control más comunes y mejor conocidos de la presión arterial son también normales, pero se observa una hiperactivación del sistema nervioso simpático”, ha añadido el catedrático.

Tras la administración intracerebral de un fármaco que bloquea el sistema renina-angiotensina (losartán) los investigadores han podido constatar que disminuyó mucho más la presión arterial en estos animales, lo que “nos hizo pensar que el sistema renina-angiotensina cerebral estaba involucrado en el aumento de la presión arterial”, ha subrayado López Novoa.

Asimismo, ha apostillado que observaron que “el número de neuronas colinérgicas en ciertas zonas del cerebro estaba disminuida”.

A modo de conclusión, el coordinador del trabajo ha argumentado que “ya se sabía que la maduración de las neuronas colinérgicas depende de moléculas que señalizan a través de ALK-1, que es la molécula objeto de nuestro estudio”.

Finalmente, ha considerado que como “la activación de ALK-1 es un regulador básico de la supervivencia y diferenciación de las neuronas colinérgicas, esta vía de regulación podría ser un objetivo terapéutico para el control de la hipertensión”.

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