Identifican varios genes implicados en los linfomas de células T periféricos

Por: | Etiquetas: | Comentarios: 0 | enero 3rd, 2017

2016-02-16-celula-T

Un equipo internacional de científicos ha identificado varios genes que están alterados frecuentemente en algunos de los tumores de peor pronóstico que hay: los llamados linfomas de células T periféricos de “origen poco claro”.

El trabajo, publicado hoy en la revista científica PNAS, ha sido desarrollado por los investigadores españoles Xosé Bustelo, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) de Salamanca, y los hematólogos Elías Campo (Instituto de Investigaciones Biomédicas Pi i Sunyer de Barcelona) y Miguel A. Piris (Instituto de Investigación Sanitaria de Valdecilla de Santander).

El trabajo, además, fue coordinado por los investigadores Teresa Palomero y Adolfo Ferrando, del Institute for Cancer Genetics de la Universidad de Columbia en Nueva York.

Los linfocitos T son las células de la sangre que se encargan de detectar y destruir a las células malignas se forman ocasionalmente en nuestros órganos y tejidos, y también a las que han sido infectadas por patógenos (virus, bacterias, parásitos u hongos).

Asimismo son los encargados de regular la actividad de las células del sistema inmune que intervienen en la destrucción de los agentes externos que invaden de manera habitual nuestro organismo.

Pero los linfocitos T tienen una cara oculta: pueden sufrir alteraciones genéticas que los transforman en células malignas capaces de provocar tumores.

Cuando esto ocurre, uno de los cánceres que surge con más frecuencia es el llamado linfoma de células T periféricas, un tipo de tumor muy maligno y agresivo y con una alta incidencia (entre un 10 a un 15% de todos los que surgen de las células de la sangre).

En la práctica clínica, estos tumores presentan muy mal pronóstico ya que suelen ser muy resistentes a la quimioterapia y, aunque respondan a la terapia, suelen reproducirse. Por todo ello, las tasas de supervivencia de estos tumores rondan sólo el 30%.

Además, la falta de marcadores fiables hace que estos tumores sean muy difíciles de diagnosticar, por lo que cerca del 30% de ellos se diagnostican como “linfomas T de origen poco claro”.

El trabajo, publicado hoy en la revista científica PNAS, ha sido desarrollado por los investigadores españoles Xosé Bustelo, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC) de Salamanca, y los hematólogos Elías Campo (Instituto de Investigaciones Biomédicas Pi i Sunyer de Barcelona) y Miguel A. Piris (Instituto de Investigación Sanitaria de Valdecilla de Santander).

El trabajo, además, fue coordinado por los investigadores Teresa Palomero y Adolfo Ferrando, del Institute for Cancer Genetics de la Universidad de Columbia en Nueva York.

Este trabajo es importante porque identifica varios genes implicados en la formación de los linfomas de células T periféricos de “origen poco claro”.

“Algunos de los genes ya se conocían”, pero uno de ellos concretamente, “el VAV1, se encontró mutado a frecuencias altas”, explica a Efe Xosé Bustelo.

En el estudio, los investigadores vieron que el oncogén VAV1 estaba mutado en el 12% de los pacientes con linfomas T periféricos y también, aunque en frecuencias más bajas (de entre el 3 y el 7 por ciento de los casos), en los pacientes con otro tumor relacionado: el linfoma de células T angioinmunoblástico, menos frecuente pero tan maligno y agresivo como el de las células T periféricas.

A corto plazo, el hallazgo, “contribuirá a una mejor estratificación” de los tumores pero, a largo plazo, ayudará a desarrollar nuevos fármacos para las terapias porque aunque “todavía tenemos que demostrar que la inactivación de la molécula maligna da lugar a la muerte de las células tumorales”, “nuestros datos apuntan a que estas mutaciones son ‘drivers’ (conductores o impulsores) en el origen del tumor”, puntualiza Bustelo.

En todo caso, uno de los problemas con los que los investigadores se enfrentarán en el futuro es que estos tumores son muy heterogéneos en cuanto al número de alteraciones genéticas que presentan, lo que sugiere que “dependiendo del tipo de mutaciones que alberguen, habrá pacientes que exhibirán comportamientos clínicos diferentes tanto en su evolución clínica como en la respuesta a tratamientos”, precisa Javier Robles, del grupo de investigación de Bustelo.

Esta complejidad implica que el estudio ha de extenderse a un número muy grande de pacientes con el fin de poder asignar a cada firma molecular un comportamiento clínico específico.

“Este trabajo es un buen ejemplo de cómo investigadores básicos y clínicos pueden trabajar en común para abordar de forma efectiva un problema biomédico”, concluye Bustelo.

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